Забыли свой пароль?
стр. 21 из Большая медицинская энциклопедия. Том 8 ()
Новость: Открыт форум по нанотехнологии.
Страницы: 1 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 448 Следующая
ГРАНУЛЯЦИОННАЯ ТКАНЬ
40
гранулирования если и может быть замечен, то только лишь микроскопически (см. Раны, ранения).
При гист. исследовании Г. т. обнаруживает гиперпластические процессы со стороны соединительнотканных элементов и сосудов. В раннем периоде развития Г. т. основу ее образуют новообразованные сосуды капилярного типа, отличающиеся сочностью эндотелия и адвентициальных элементов; в них кое-где видны фигуры деления с беспорядочным нагромождением клеток; можно наблюдать также картины продолжающегося новообразования кровеносных сосудов. В раневой Г. т. сосуды идут по преимуществу в одном направлении, из глубины к поверхности; дойдя до гранулирующей поверхности, сосуд дает несколько ветвлений, затем вновь образуется общий коллектор, круто поворачивающий в глубину; самое место поворота точно совпадает с зернами, видимыми на поверхности Г. т. Между этими юными кровеносными сосудами находится белковая жидкость, в к-рой расположены различной величины и формы молодые соединительнотканные клетки, являющиеся потомками местных клеток соединительной ткани; они располагаются преимущественно в окружности сосудов. Среди этих клеток можно различить: 1) мелкие круглые клетки, морфологически сходные с лимфоцитами крови; 2) крупные лимфоид-ные клетки со светлым ядром и ясно заметным протоплазматическим слоем, в к-ром находят зерна, вакуоли, клеточный детрит, что указывает на фагоцитарную их деятельность («фагоциты - макрофаги» Мечникова, «большие лейкоцитоидные блуждающие клетки» Маршана, «полибласты» Максимова); 3) плазматические клетки; 4) фибробласты; 5) многоядерные гигантские клетки. [О происхождении (гистогенезе) этих клеточных форм и о различных обозначениях их—см. Блуждающие клетки.] Среди вышеуказанных клеток в эти ранние периоды развития Г. т. находится много полиморфноядерных лейкоцитов, а также то или иное количество эритроцитов. Позднее в Г. т. белковая жидкость вытесняется размножающимися клетками, при чем количество лейкоцитов убывает; исчезают также мелкие лимфоид-ные клетки, и в Г. т. начинают преобладать более крупные пластинчатые элементы с от-ростчатой протоплазмой, называемые «эпи-гелиоидными» клетками. В дальнейшем эти клетки приобретают вытянутую форму и располагаются рядом друг с другом, образуя пучки и обнаруживая все свойства фибро-бластов.—В более поздних периодах количество клеток и сосудов в Г. т. уменьшается, появляются стойкие элементы соединительной ткани в виде коллагеновых волокон и нормально развитые сосуды; впрочем по ходу последних спустя еще значительное время можно видеть муфты из лимфоцитов и плазматических клеток. При нарастании количества коллагеновых волокон и убыли клеток грануляционная ткань постепенно превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. В развитии стойких элементов соединительной ткани принимают участие все клетки Г. ткани, за исключением
повидимому лейкоцитов; наряду с фибробла-стами в этом отношении особо важное значение принадлежит лимфоидным формам, удачно обозначаемым Максимовым как полибласты.—Эластических волокон Г. т. не содержит; лишь в нек-рых случаях в периоде фиброзного превращения Г. т. могут образоваться и упругие волокна. В раневой Г. т., обладающей свободной поверхностью, имеется отделяемое, состоящее из серозного эксудата с примесью лейкоцитов, бактерий; иногда грануляции покрываются фибринозным налетом, как бы подсыхают, что нередко является плохим прогностическим признаком в смысле например развития общих осложнений (сепсис), нового обострения местного воспалительного процесса и т. д. При благоприятном течении отделяемое постепенно сгущается и становится более скудным.
Образование Г. т. тесно связано с воспалением. Это ясно не только из того, что в развитии Г. т. всегда значительное участие принимают проявления воспалительного процесса (выпотевание белковой жидкости из сосудов, эмиграция лейкоцитов), но гл. обр. потому, что само образование Г. т. по своему существу может быть рассматриваемо как воспалительная реакция (на повреждение ткани, на присутствие в ткани мертвого субстрата или инородного тела). Вообще проведение точной грани между воспалением и гранулированием не всегда возможно, и самый вопрос о Г. т. иногда принято даже рассматривать параллельно с воспалением, обозначая последнее в соответствующих случаях как грануляционное, или репаративное воспаление. Основанием для этого служит то, что воспаление с самого начала (а в разгаре его обязательно) протекает с б. или м. выраженными проли-феративными явлениями со стороны соединительнотканных элементов. Несмотря на это, следует принципиально отграничивать понятие воспалительного новообразования тканей и т. н. гранулем от понятия Г. т., помня, что всякое воспаление в той или иной степени сопровождается воспалительным новообразованием тканей, но далеко не всякий раз оно влечет за собой развитие Г. т.; затем Г. т. является по существу тканью восстановительной, чего нельзя сказать про воспалительные новообразования и гранулемы, например туб. бугорок. Наконец при воспалительных новообразованиях тканей часто имеется не новообразование сосудов, а скорее деструкция бывших; в Г. т., наоборот,—обилие новых сосудов (см. ниже). Темп развития и объем Г. т. варьируют в зависимости от характера и условий воспаления, свойств органа и особенностей носителя процесса. При наличии постоянных раздражений Г. т. может развиться избыточно, получая вид фунгозных папиляр-ных разращений (напр. «дикое мясо» на деснах при кариесе зубов и парадентитах). При тех же условиях, но в глубине тканей грануляционная ткань может своей величиной, а позднее и плотностью симулировать опухоль (см. Гранулемы грану лежа-тоз). При длительных расстройствах кровообращения (напр. в области язв голеней при
Страницы: 1 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 448 Следующая
| Показать растр (231 Кб) |
К началу |
ГРАНУЛЯЦИОННАЯ ТКАНЬ
40
гранулирования если и может быть замечен, то только лишь микроскопически (см. Раны, ранения).
При гист. исследовании Г. т. обнаруживает гиперпластические процессы со стороны соединительнотканных элементов и сосудов. В раннем периоде развития Г. т. основу ее образуют новообразованные сосуды капилярного типа, отличающиеся сочностью эндотелия и адвентициальных элементов; в них кое-где видны фигуры деления с беспорядочным нагромождением клеток; можно наблюдать также картины продолжающегося новообразования кровеносных сосудов. В раневой Г. т. сосуды идут по преимуществу в одном направлении, из глубины к поверхности; дойдя до гранулирующей поверхности, сосуд дает несколько ветвлений, затем вновь образуется общий коллектор, круто поворачивающий в глубину; самое место поворота точно совпадает с зернами, видимыми на поверхности Г. т. Между этими юными кровеносными сосудами находится белковая жидкость, в к-рой расположены различной величины и формы молодые соединительнотканные клетки, являющиеся потомками местных клеток соединительной ткани; они располагаются преимущественно в окружности сосудов. Среди этих клеток можно различить: 1) мелкие круглые клетки, морфологически сходные с лимфоцитами крови; 2) крупные лимфоид-ные клетки со светлым ядром и ясно заметным протоплазматическим слоем, в к-ром находят зерна, вакуоли, клеточный детрит, что указывает на фагоцитарную их деятельность («фагоциты - макрофаги» Мечникова, «большие лейкоцитоидные блуждающие клетки» Маршана, «полибласты» Максимова); 3) плазматические клетки; 4) фибробласты; 5) многоядерные гигантские клетки. [О происхождении (гистогенезе) этих клеточных форм и о различных обозначениях их—см. Блуждающие клетки.] Среди вышеуказанных клеток в эти ранние периоды развития Г. т. находится много полиморфноядерных лейкоцитов, а также то или иное количество эритроцитов. Позднее в Г. т. белковая жидкость вытесняется размножающимися клетками, при чем количество лейкоцитов убывает; исчезают также мелкие лимфоид-ные клетки, и в Г. т. начинают преобладать более крупные пластинчатые элементы с от-ростчатой протоплазмой, называемые «эпи-гелиоидными» клетками. В дальнейшем эти клетки приобретают вытянутую форму и располагаются рядом друг с другом, образуя пучки и обнаруживая все свойства фибро-бластов.—В более поздних периодах количество клеток и сосудов в Г. т. уменьшается, появляются стойкие элементы соединительной ткани в виде коллагеновых волокон и нормально развитые сосуды; впрочем по ходу последних спустя еще значительное время можно видеть муфты из лимфоцитов и плазматических клеток. При нарастании количества коллагеновых волокон и убыли клеток грануляционная ткань постепенно превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. В развитии стойких элементов соединительной ткани принимают участие все клетки Г. ткани, за исключением
повидимому лейкоцитов; наряду с фибробла-стами в этом отношении особо важное значение принадлежит лимфоидным формам, удачно обозначаемым Максимовым как полибласты.—Эластических волокон Г. т. не содержит; лишь в нек-рых случаях в периоде фиброзного превращения Г. т. могут образоваться и упругие волокна. В раневой Г. т., обладающей свободной поверхностью, имеется отделяемое, состоящее из серозного эксудата с примесью лейкоцитов, бактерий; иногда грануляции покрываются фибринозным налетом, как бы подсыхают, что нередко является плохим прогностическим признаком в смысле например развития общих осложнений (сепсис), нового обострения местного воспалительного процесса и т. д. При благоприятном течении отделяемое постепенно сгущается и становится более скудным.
Образование Г. т. тесно связано с воспалением. Это ясно не только из того, что в развитии Г. т. всегда значительное участие принимают проявления воспалительного процесса (выпотевание белковой жидкости из сосудов, эмиграция лейкоцитов), но гл. обр. потому, что само образование Г. т. по своему существу может быть рассматриваемо как воспалительная реакция (на повреждение ткани, на присутствие в ткани мертвого субстрата или инородного тела). Вообще проведение точной грани между воспалением и гранулированием не всегда возможно, и самый вопрос о Г. т. иногда принято даже рассматривать параллельно с воспалением, обозначая последнее в соответствующих случаях как грануляционное, или репаративное воспаление. Основанием для этого служит то, что воспаление с самого начала (а в разгаре его обязательно) протекает с б. или м. выраженными проли-феративными явлениями со стороны соединительнотканных элементов. Несмотря на это, следует принципиально отграничивать понятие воспалительного новообразования тканей и т. н. гранулем от понятия Г. т., помня, что всякое воспаление в той или иной степени сопровождается воспалительным новообразованием тканей, но далеко не всякий раз оно влечет за собой развитие Г. т.; затем Г. т. является по существу тканью восстановительной, чего нельзя сказать про воспалительные новообразования и гранулемы, например туб. бугорок. Наконец при воспалительных новообразованиях тканей часто имеется не новообразование сосудов, а скорее деструкция бывших; в Г. т., наоборот,—обилие новых сосудов (см. ниже). Темп развития и объем Г. т. варьируют в зависимости от характера и условий воспаления, свойств органа и особенностей носителя процесса. При наличии постоянных раздражений Г. т. может развиться избыточно, получая вид фунгозных папиляр-ных разращений (напр. «дикое мясо» на деснах при кариесе зубов и парадентитах). При тех же условиях, но в глубине тканей грануляционная ткань может своей величиной, а позднее и плотностью симулировать опухоль (см. Гранулемы грану лежа-тоз). При длительных расстройствах кровообращения (напр. в области язв голеней при
| Показать растр (231 Кб) |
К началу |
Страницы: 1 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 448 Следующая